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Embelin 靶向 Mortalin 导致人类乳腺癌中肿瘤抑制因子 p53 的激活和转移信号的失活细胞。
摘要来源：PLoS One。 2015；10(9)：e0138192。 Epub 2015 年 9 月 16 日。PMID：26376435
摘要作者：Nupur Nigam、Abhinav Grover、Sukriti Goyal、Shashank P Katiyar、 Priyanshu Bhargava、Pi-Chao Wang、Durai Sundar、Sunil C Kaul、Renu Wadhwa
文章隶属：Nupur Nigam
摘要：Embelin，一种在 Embelia ribes 果实中发现的天然醌，常用于阿育吠陀家庭医学，具有多种治疗潜力，包括抗炎、退烧、抗菌和抗癌。这些活性的分子机制和细胞靶点迄今为止尚未得到澄清。我们证明embelin 抑制mortalin-p53 相互作用，并激活肿瘤细胞中的p53 蛋白。我们提供了 embelin 与 mortalin 和 p53 结合亲和力的生物信息学、分子对接和实验证据。 Embelin 与 mortalin/p53 的结合消除了它们的复合物，导致核转位和 p53 的转录激活功能，导致癌细胞生长停滞。此外，使用抗体膜阵列对生长因子和转移信号进行分析揭示了它们在embelin处理的细胞中的下调。我们还发现，embelin 会导致 mortalin 和其他几种参与癌细胞转移信号的蛋白质的转录减弱。基于这些分子动力学和实验数据，我们得出结论：embelin的抗癌活性涉及到mortalin的靶向、p53的激活和转移信号的失活。