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蒲公英甾醇通过灭活活性氧介导的 PI3K/Akt 信号传导来减弱黑色素瘤的进展
摘要来源：Hum Exp Toxicol。 2022 年 1 月至 12 月；41：9603271211069034。 PMID：35128947
摘要作者：刘文芳、余千英、王飞、李云霞、张国华、陶思睿
文章所属单位：文芳刘
摘要：蒲公英甾醇（TX）是一种五环三萜烯，是从中分离得到的主要活性成分之一。越来越多的研究表明，TX 具有广泛的生物活性，例如抗氧化、抗炎和神经保护作用。最近，TX 已被证明是治疗某些疾病的潜在候选药物。癌症的类型。然而，TX在黑色素瘤中的具体作用仍不清楚。本研究旨在探讨TX对黑色素瘤细胞活力、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响及其潜在机制A375和SK-MEL-28细胞用不同浓度的TX处理不同时间。使用CCK-8测定法测量细胞活力。通过流式细胞术测定细胞凋亡。进行 Transwell 测定来测量细胞迁移和侵袭。 Western blot检测E-cadherin、α-catenin、N-cadherin、vimentin、p-PI3K、PI3K、p-Akt和Akt的表达。研究表明TX可诱导A375和SK-MEL-28细胞凋亡。此外，接触 TX 会抑制 A375 和 SK-MEL-28 细胞的迁移和侵袭。此外，TX处理后A375和SK-MEL-28细胞的EMT过程被逆转。我们还观察到 TX 降低了 p-PI3K 和 p-Akt 的蛋白表达；因此，抑制行为A375 和 SK-MEL-28 细胞中 PI3K/Akt 通路的活性。此外，TX 处理增加了 A375 和 SK-MEL-28 细胞中活性氧 (ROS) 的水平，并且用 ROS 清除剂 NAC 处理显着挽救了 TX 诱导的 A375 细胞中 p-PI3K 和 p-Akt 的下调和 SK-MEL-28 细胞。 总之，我们的研究表明 TX 诱导 ROS 积累，随后 PI3K/Akt 途径失活，随后减缓黑色素瘤的进展，表明 TX 可能是治疗黑色素瘤的潜在候选药物。