摘要标题：
丹参酮ⅡA通过miR-122介导的PKM2下调抑制人食管癌细胞生长。
摘要来源：Arch Biochem Biophys。 2016年05月15日；598:50-6。 Epub 2016 年 3 月 31 日。PMID：27040384
摘要作者：张洪生、张凤娟、李胡、刘洋、杜光远、黄英辉
文章来源：张洪生
摘要：丙酮酸激酶M2（PKM2）在癌细胞的生长、存活和代谢重编程中发挥着关键作用。在此，我们首次提出丹参酮ⅡA通过miR-122介导的PKM2下调途径抑制人食管癌细胞的生长。丹参酮 ⅡA 抑制人 Ec109 细胞的细胞增殖并诱导细胞周期停滞在 S 期。正如预期的那样，丹参酮 IIA 下调 Ec109 细胞中 PKM2 mRNA 和蛋白的表达。鉴于这些发现，我们进一步投资结合了 PKM2 的 microRNA 调节，并证实 miR-122 可以靶向 PKM2。此外，我们发现丹参酮 ⅡA 诱导的 miR-122 表达上调抑制了 Ec109 细胞中 PKM2 的表达。同时，丹参酮ⅡA通过miR122介导的PKM2下调来抑制增殖。结果表明，丹参酮ⅡA的抗癌活性是针对人食管癌细胞中miR-122/PKM2的代谢调节。综上所述，我们的研究结果表明丹参酮ⅡA靶向PKM2介导的代谢重编程在抑制食管癌细胞生长中发挥重要作用。