丹参酮 IIA 逆转吉非替尼耐药性通过调节 VEGFR/Akt 通路治疗人类非小细胞肺癌。
摘要来源：Onco Targets Ther。 2019；12：9355-9365。 Epub 2019 年 11 月 7 日。PMID：31807016
摘要作者：王锐、罗志林、张宏、王天虎
文章所属单位：Rui Wang
摘要：背景：吉非替尼耐药是治疗非小细胞的主要障碍肺癌（NSCLC）。研究表明，丹参酮IIA（Tan IIA）可以诱导NSCLC细胞凋亡。然而，吉非替尼与Tan IIA联用对吉非替尼的作用nib 耐药性 NSCLC 细胞仍不清楚。因此，本研究旨在探讨联合用药对吉非替尼耐药NSCLC细胞增殖、凋亡和侵袭的作用。
方法：采用CCK-8、流式细胞仪和transwell实验分别检测吉非替尼耐药NSCLC细胞的增殖、凋亡和侵袭。此外，采用Western blotting法检测HCC827/gefitinib细胞中p-EGFR、p-VEGFR2和p-Akt的表达。
结果：在本研究中，Tan IIA 增强了吉非替尼对吉非替尼耐药 NSCLC 细胞的细胞毒作用。此外，在Tan IIA存在下，吉非替尼对吉非替尼耐药的NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用增强。此外，Tan IIA 通过增加吉非替尼耐药 NSCLC 细胞的促凋亡作用裂解的 caspase 3 水平。同时，Tan IIA 通过下调 VEGFR2/Akt 通路增强 HCC827/吉非替尼细胞对吉非替尼的敏感性。体内实验进一步证实吉非替尼联合Tan IIA可抑制HCC827/吉非替尼小鼠异种移植模型中的肿瘤生长。
结论：<我们发现 Tan IIA 可以增强吉非替尼耐药 NSCLC 细胞对吉非替尼的敏感性。因此，吉非替尼联合Tan IIA可能被认为是治疗吉非替尼耐药NSCLC的一种治疗方法。