摘要标题：
丹参酮 IIA 通过抑制 SREBP1 介导的脂肪生成逆转 EGFR 突变型肺癌中的吉非替尼耐药性。
摘要来源：Phytother Res。 2024 年 3 月；38(3)：1574-1588。 Epub 2024 年 1 月 28 日。PMID：38282115
摘要作者：张雷、徐春草、黄俊元、蒋世勤、秦志彦、曹林、谭国耀、赵忠祥、黄敏、金晶
文章所属单位：张雷
摘要：背景与目的：吉非替尼耐药是非小细胞肺癌（NSCLC）治疗中亟待解决的问题。丹参酮IIA（Tan IIA）是丹参的主要活性成分之一，具有显着的抗肿瘤作用。本研究的目的是探讨 Tan IIA 对表皮生长因子受体 (EGFR) 突变 NSCLC 吉非替尼耐药的逆转作用及其潜在机制。
实验程序：CCK-8、集落形成实验和流式细胞仪检测分别是细胞毒性、增殖和凋亡。通过电喷雾电离质谱 (MS)/MS 测量脂质谱的变化。采用Western blot、实时荧光定量PCR、免疫组化等方法检测蛋白及相应mRNA水平。体内抗肿瘤作用已通过异种移植小鼠模型得到验证。
主要结果：Tan IIA 联合治疗增强了耐药 NSCLC 细胞对吉非替尼的敏感性。从机制上讲，Tan IIA可下调甾醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）及其下游靶基因的表达，引起血脂谱的变化，从而在体外和体内逆转EGFR突变NSCLC细胞对吉非替尼的耐药性。
<跨度类="sub_abstract_label">结论和意义：Tan IIA 通过 SREBP1 介导的脂肪生成提高了吉非替尼的敏感性。 Tan IIA 可能是增强吉非替尼耐药 NSCLC 患者敏感性的潜在候选药物。