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丹参酮 IIA 调节 microRNA-125b/foxp3/caspase-1 信号传导并抑制鼻咽细胞活力癌。
摘要来源：Mol Med Rep. 2021 年 5 月；23(5)。 Epub 2021 年 3 月 24 日。PMID：33760137
摘要作者：王有虎、金文耀、王俊波
文章所属单位：有虎王
摘要：鼻咽癌（NPC）是世界范围内发病率较高的常见病、多发病，每年影响数十万患者。尽管同步放化疗和铂类药物可以抑制其进展，但仍需要治疗鼻咽癌的新药物。本研究确定丹参酮 IIA 是一种有效的药物，可以通过 enha 抑制 HK1 细胞的增殖通过调节 miR-125b/foxp3/caspase-1 信号通路来促进细胞焦亡。首先，评估了丹参酮IIA对HK1细胞的影响，并证实丹参酮IIA治疗显着降低了HK1细胞的增殖，同时增加了caspase-3和caspase-9的活性。然后，检测丹参酮 IIA 给药后的细胞焦亡水平。结果表明，丹参酮 IIA 以剂量依赖性方式增强细胞焦亡。此外，还探讨了丹参酮 IIA 对 HK1 细胞影响的机制。结果发现，用 microRNA (miR)-125b agomir 和小干扰 RNA (si)-foxp3 质粒转染可逆转丹参酮 IIA 诱导的抑制作用，同时活性氧水平和乳酸脱氢酶释放增加，表明miR-125b/foxp3 信号在 HK1 细胞焦亡中的关键作用。总之，本研究表明丹参酮 IA 可以增强 py通过调节 miR-125b/foxp3/caspase-1/GSDMD 信号传导抑制 HK1 细胞凋亡并抑制增殖。该研究首次揭示了丹参酮IIA对HK1细胞的抑制作用，并证明了miR-125b/foxp3信号在介导这些作用中的关键作用，为鼻咽癌的治疗提供了有力的证据。