丹参酮IIA增强多柔比星耐药胃癌细胞的抗癌作用。
摘要来源：植物医学。 2018 年 12 月 1 日；51:58-67。 Epub 2018 年 5 月 19 日。PMID：30466628
摘要作者：徐振宇、陈璐、肖占刚、朱彦宏、江辉、金彦、谷成、伊来吴、王林、张文、佐健、周德熙、栾家杰、沉静
文章归属：徐振宇
摘要：背景：胃癌是全世界第五大常见癌症，也是癌症相关死亡的第三大原因。化疗的有效性仍然受到胃癌耐药性的限制。丹参酮是从传统中药丹参中分离出来的松香二萜，具有多种抗癌活性，特别是能够克服不同癌症的耐药性。
目的：当前的研究旨在探索最丰富的丹参酮 IIA 的能力丹参中发现的丹参酮，可克服胃癌细胞对常用抗癌药物阿霉素的耐药性。
研究设计：细胞系对阿霉素的敏感性通过 MTT 测定确定。通过逐步选择增加阿霉素浓度来建立阿霉素耐药性胃癌细胞系。通过流式细胞术分析细胞周期停滞、细胞凋亡和阿霉素流出。通过实时PCR和蛋白质印迹法测定MRP1的表达。
结果：根据阿霉素的IC50值，我们鉴定出阿霉素敏感的胃癌细胞系 SNU-719 和 SNU-610 以及相对较敏感的细胞系对阿霉素具有抵抗力的药物包括 SNU-638、SNU-668、SNU-216 和 SNU-620。我们还建立了两个耐药细胞系SNU-719R和SNU-610R。尽管事实上丹参酮IIA单独对这些胃细胞没有细胞毒性，但我们发现丹参酮IIA增强了多柔比星对耐药胃癌细胞的抗癌作用。此外，使用阿霉素敏感细胞系 SNU-719 和阿霉素耐药细胞系 SNU-719R 和 SNU-620，我们揭示了 MRP1 的关键作用。它的过度表达会损害细胞周期停滞并抑制胃癌细胞对阿霉素的内在和获得性耐药性发展中的细胞凋亡。重要的是，抑制 MRP1 功能可增强细胞周期停滞、增加细胞凋亡并诱导自噬性细胞死亡，从而使丹参酮 IIA 能够增强阿霉素对耐药胃癌细胞的抗癌作用。
< p>结论：丹参酮 IIA 是一种有趣的药物，具有联合治疗耐药性胃癌的潜力。