文章发布状态：免费摘要标题：
丹参酮IIA通过p53-cyclin B1/CDC2抑制人鼻咽癌细胞增殖并诱导其凋亡。
摘要资料来源：Oncol Lett。 2019 年 9 月；18(3):3317-3322。 Epub 2019 年 7 月 24 日。PMID：31452810
摘要作者：刘斌、刘丽霞、臧爱民、宋子正、杨华、王志宇、尚艳红，马涛，张永刚
文章来源：刘斌
摘要：丹参酮IIA具有天然的抗氧化和抗肿瘤活性。然而，据我们所知，丹参酮IIA对人鼻咽癌细胞的影响仍不清楚。本研究旨在探讨丹参酮IIA是否抑制人鼻咽癌细胞增殖并诱导其凋亡。通过 p53-细胞周期蛋白 B1/细胞分裂周期基因 2 (CDC2) 抑制癌细胞。分别通过MTT法、乳酸脱氢酶法和流式细胞术评估13-9B细胞的细胞增殖、细胞毒性和凋亡。使用ELISA和蛋白质印迹分析来分析13-9B细胞中caspase-3活性和聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)、p53、细胞周期蛋白B1和CDC2蛋白表达。用丹参酮IIA处理13-9B细胞显着抑制细胞增殖并显着诱导13-9B细胞的细胞毒性和凋亡。此外，丹参酮IIA显着增加了13-9B细胞中caspase-3的活性，并显着增加了PARP、p53、cyclin B1和CDC2的蛋白表达水平。综上所述，目前的研究结果表明，丹参酮IIA通过PARP、p53、cyclin B1/CDC2和caspase-3介导的信号传导抑制人鼻咽癌细胞的增殖并诱导其凋亡。