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摘要标题：丹参酮IIA通过JNK途径诱导A549人肺癌细胞色素c介导的caspase级联凋亡。
摘要来源：Int J Oncol。 2014 年 8 月；45(2):683-90。 Epub 2014 年 5 月 28 日。PMID：24888720
摘要作者：张健、王菊、蒋九阳、刘尚典、付凯、于红刘
文章来源：张健
摘要：丹参酮IIA（TSIIA）是中药丹参中的天然二萜醌，具有广泛的抗肿瘤作用细胞和动物模型中的活性。然而，TSIIA 抗肿瘤作用的分子机制仍然很大程度上未知。研究了 TSIIA 对细胞凋亡的体外影响A549 非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞。数据显示，TSIIA 以剂量依赖的方式显着抑制 A549 细胞的增殖，通过 Cell Counting Kit-8 (CCK-8) 测定和克隆测定，48 h 时的 IC50 值为 16.0±3.7 和 14.5±3.3 µM分别进行形成测定。诱导过程中观察线粒体形态的变化和线粒体膜电位（MMP）的损失。此外，TSIIA 诱导 A549 细胞凋亡，典型的形态学变化证实了这一点，细胞色素 c 从线粒体释放，Bax 易位至线粒体。 Caspase 活性数据表明，TSIIA 激活线粒体介导的细胞凋亡的 caspase-9 和 caspase-3，但不激活受体介导的细胞凋亡的 caspase-8，这可以在很大程度上被 SP600125（JNK 抑制剂）挽救。总而言之，这些发现提供了第一个证据，证明 TSIIA 抑制 NSCLC A549 细胞的生长、诱导 JNK 信号激活并触发 cas细胞色素c释放介导的pase级联凋亡，有助于更好地了解TSIIA对肺癌的分子机制。