丹参酮IIA联合阿霉素协同抑制NSCLC A549细胞系恶性生物学行为。
摘要来源：BMC 癌症。 2016年11月18日；16(1):899。 Epub 2016 年 11 月 18 日。PMID：27863471
摘要作者：谢军、刘家辉、刘恒、廖晓忠、陈玉玲、林美桂、顾月玉、刘桃莉、王冬梅、葛辉、莫穗琳
文章来源：谢军
摘要：背景：该研究旨在开发一个平台验证中药提取物与化疗药物联合使用是否发挥协同抗肿瘤作用，为肿瘤的治疗提供实验证据和理论参考。寻找新的有效敏化剂。
方法：通过 CCK8 测定评估丹参酮 IIA 和阿霉素对 A549、PC9 和 HLF 细胞增殖的抑制作用。组合指数（CI）是根据中值效应原理，用Chou-Talalay方法计算的。通过伤口愈合实验和Transwell实验测定A549细胞的迁移和侵袭能力。采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期分布。 TUNEL染色用于检测凋亡细胞。免疫荧光染色检测Cleaved Caspase-3的表达。 Western blotting检测相关凋亡信号通路的蛋白表达。利用DS 2.5中的CDOCKER模块检测药物与蛋白质的结合模式。
结果：丹参酮IIA和阿霉素均能抑制A549、PC9的生长、HLF细胞的增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性，而丹参酮IIA对细胞的增殖抑制作用较阿霉素弱得多。与癌细胞不同，HLF细胞对阿霉素的敏感性较强，而对丹参酮IIA的敏感性较弱。当丹参酮IIA与阿霉素以20:1的比例联合使用时，它们对A549和PC9细胞表现出协同抗增殖作用，但对HLF细胞没有作用。丹参酮IIA联合阿霉素可协同抑制A549细胞迁移、诱导细胞凋亡、使细胞周期阻滞在S期和G2期。两组单药治疗和联合用药均上调Cleaved Caspase-3和Bax的表达，下调VEGF、VEGFR2、p-PI3K、p-Akt、Bcl-2和Caspase的表达。 3蛋白质。与单一药物治疗组相比，药物联合治疗组更具有统计学意义。分子对接算法表明与阿霉素相比，丹参酮IIA可以通过氢键和芳香相互作用对接到所有测试蛋白质的活性位点。
结论：丹参酮IIA可作为一种新型药物与其他抗肿瘤药物联合用于术后辅助治疗，提高非肿瘤化疗药物的敏感性。 - 小细胞肺癌副作用较少。此外，该实验不仅可以为开发更有效的抗肿瘤药物成分提供参考，还可以为评价中草药与化疗药物联合抗肿瘤效果搭建平台。< /p>