丹参酮IIA诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡

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丹参酮IIA对人食管癌Eca-109细胞凋亡的影响及其分子机制。

胸部癌。 2017年07月；8(4):296-303。 Epub 2017 年 4 月 13 日。PMID：28407361

张艳、李珊、何航、韩倩倩、王白艳、艳琴朱

张艳

背景：之前的研究表明，丹参酮（Tan ) IIA具有明显的抗肿瘤功效；然而，其分子机制仍不清楚。本研究旨在鉴定Tan IIA对Eca-109细胞凋亡的影响，探讨其分子机制，为临床应用提供理论依据。n.

方法：体外培养Eca-109细胞，并用不同浓度的Tan IIA处理。在倒置荧光显微镜下用吖啶橙/溴化乙锭双染色法观察形态变化。分别采用甲基噻唑基四唑法和膜联蛋白V碘化丙啶法测定细胞活力和凋亡率。分别采用Western blot和实时定量PCR检测结合免疫球蛋白（BIP）、线粒体细胞色素c（CytC）和caspase-9的蛋白和信使（m）RNA表达。

结果：随着 Tan IIA 浓度的增加（0、20、 40, 60μg/mL)，表明Tan IIA以剂量依赖的方式抑制Eca-109细胞的增殖并诱导其凋亡。用 60 处理的 Eca-109 细胞 μg/mLTan IIA在倒置显微镜下显示出典型的细胞凋亡形态学变化。与阴性对照组相比，BIP蛋白和mRNA表达量显着降低（P <0.05），CytC和caspase-9蛋白和mRNA表达量显着升高（P <0.05）。

结论：Tan IIA 可诱导人食管癌凋亡Eca-109 细胞通过调节 BIP、CytC 和 caspase-9 的表达。内质网应激和线粒体依赖性可能参与Tan IIA诱导的Eca-109细胞凋亡。