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丹参酮 II A 通过调节 miR-145/GSDMD 信号通路增强 HeLa 细胞焦亡并抑制细胞增殖。
摘要来源：< p>Biosci Rep. 2020 年 4 月 30 日；40(4)。 PMID：32232409
摘要作者：佟文娟、郭江红、杨春芬
文章所属单位：佟文娟
摘要：宫颈癌是全球女性第四大常见癌症。宫颈癌缺乏有效的药物疗法主要是由于对其发病机制的了解难以捉摸。焦亡在炎症和癌症中起着关键作用。我们的研究确定了微RNA (miR) 145 (miR-145)/gasdermin D (GSDMD) 信号通路作为丹参酮 II A 对 HeLa 细胞影响的关键介质。在本研究中，我们发现丹参酮 II A 处理会导致 HeLa 细胞明显抑制细胞增殖并增加细胞凋亡，尤其是高浓度时。与对照组相比，丹参酮II A增强了caspase3和caspase9的活性。值得注意的是，结果表明丹参酮 II A 通过调节 miR-145/GSDMD 信号通路来调节 HeLa 细胞的细胞增殖。丹参酮 II A 治疗显着上调 GSDMD 和 miR-145 的表达。转染si-miR-145质粒后，丹参酮II A对HeLa细胞的影响发生转变，包括细胞增殖、凋亡和细胞焦亡。此外，结果表明丹参酮 II A 处理改变了 PI3K、p-Akt、NF-kB p65 和 Lc3-I 的表达水平。总的来说，我们的研究结果表明晒黑shinone II A 通过调节 miR-145/GSDMD 信号传导对 HeLa 细胞发挥抗癌活性。本研究首次将miR-145确定为宫颈癌的候选靶点，并揭示miR-145与细胞焦亡之间的关联，为宫颈癌的治疗提供了新的疗法。