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丹参酮 I 通过 AKT/p38 MAPK 信号传导抑制晚期自噬，提高 TNBC 化疗敏感性途径。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2024 年 8 月；177:117037。 Epub 2024 年 7 月 2 日。PMID：38959602
摘要作者：唐杏林子、龚家千、任琳琳、王志宇、杨博文、王文竹、王能
文章来源：杏林子汤
摘要：抑制自噬是提高三阴性乳腺癌（TNBC）化疗敏感性的潜在治疗策略。在这项研究中，我们证明天然萜类丹参酮 I (TAN) 至少部分通过自噬依赖性机制增强了紫杉醇 (PTX) 的有效性。TNBC。体外验证表明，联合疗法可协同减少 TNBC 细胞的生长。 TAN 的化疗增敏作用可能归因于其通过阻碍自噬体和溶酶体的融合来抑制 PTX 诱导的晚期自噬，而不是通过抑制溶酶体功能。 KEGG 通路分析和分子对接结果表明，TAN 可能主要通过 PI3K-Akt 和 MAPK 信号通路影响乳腺癌化疗耐药性。非经典 AKT/p38 MAPK 信号传导被进一步验证为 TAN 抑制自噬的主要机制。体内研究表明，在 MDA-MB-231 异种移植裸鼠模型中，与 PTX 单一疗法相比，TAN 和 PTX 联合给药对肿瘤生长和自噬活性具有更显着的抑制作用。 TAN 在斑马鱼模型中的安全性评估以及体外和体内验证提供的实验和临床前数据支持其作为 TNBC 自然辅助疗法的潜力。总体而言，本研究表明，TAN 与 PTX 联合可以为晚期乳腺癌提供有效的治疗选择，而靶向 AKT/p38 MAPK/晚期自噬信号轴可能是开发针对 TNBC 的治疗干预措施的一种有前景的方法。