点击此处阅读完整文章。< /b>
摘要标题：单宁酸抑制 YD-38 牙龈癌细胞中 Jak2/STAT3 通路并诱导 G1/S 阻滞和线粒体凋亡。
摘要来源：Int J Oncol。 2015 年 9 月；47(3):1111-20。 Epub 2015 年 7 月 21 日。PMID：26202061
摘要作者：Pramod Darvin、Seung Jo Baeg、Youn Hee Joung、Nipin Sp、Dong Young Kang、 Hyo Joo Byun、Je Uk Park、Young Mok Yang
文章归属：Pramod Darvin
摘要：单宁酸 (TA) 是一种有效的抗氧化剂，具有抗增殖作用对多种癌症。在 YD-38 细胞系中研究了 TA 诱导罕见肿瘤牙龈鳞状细胞癌 (GSCC) 增殖抑制的能力，该肿瘤占所有头颈鳞状细胞癌的比例<10%。钍主要目标是使用 TA 调节 Jak2/STAT3 通路并诱导 GSCC 细胞周期停滞和细胞凋亡。 TA 处理诱导 YD-38 细胞 G1 期停滞和凋亡。分子分析表明，TA 通过阻止 Jak2/STAT3 通路的表达和磷酸化来抑制 Jak2/STAT3 通路。 STAT3 磷酸化的抑制阻止了 STAT3 的核转位和 DNA 结合能力。 TA 与 STAT3 转录调节功能的抑制一起，抑制 G1 期调节剂 CDK-4、CDK-6、细胞周期蛋白 D1 和细胞周期蛋白 E 的表达。还证明 TA 强烈激活 p21Waf1/Cip1、p27Kip1 和 p21Waf1/Cip1。 p53 基因证实其在 G1 期抑制中的作用。此外，用 TA 处理后，线粒体孔因子 Bax、Bcl-2 和 Bcl-XL 的表达发生了变化。我们观察到 Bcl-2 的抑制和 Bax 线粒体定位的增加导致线粒体膜电位丧失，从而导致细胞色素c释放到细胞质中。此外，我们发现 TA 处理后半胱天冬酶被激活。特异性抑制 caspase 可保护细胞免受 TA 诱导的细胞凋亡。综上所述，本研究揭示TA显着抑制Jak2/STAT3信号通路，诱导YD-38细胞G1期阻滞和线粒体凋亡。