SAM 和硒化合物对 HeLa 细胞增殖、迁移和粘附的协同作用。
摘要来源:Anticancer Res。 2017年08月;37(8):4433-4441。 PMID:28739737
摘要作者:孙立翠、张建新、杨秋、斯杨、刘逸群、王勤、韩峰、黄振武
文章单位:孙丽翠
摘要:背景/目的:确定硒化合物的抗肿瘤活性和分子机制HeLa 细胞。
材料和方法: Western blotting检测硒化合物硒代蛋氨酸(SeMet)、甲基硒代半胱氨酸(MeSeCys)和甲基硒酸(MeSeA)诱导HeLa细胞中ERK和AKT的激活。使用 MTT、伤口愈合和基质胶粘附测定,SAM 的抗肿瘤作用和在 HeLa 细胞中评估了 d 硒化合物。
结果:MeSeA 抑制 ERK 和 AKT 信号通路并抑制增殖 (p HeLa 细胞的迁移(与 HeLa 对照相比 <0.05)、迁移(与 HeLa 对照相比 p<0.05)和粘附(与 HeLa 对照相比 p<0.01)。 MeSeCys 和 SeMet 抑制 AKT 信号通路以及 HeLa 细胞的迁移(与 HeLa 对照相比,p<0.05)和粘附(与 HeLa 对照相比,p<0.01)。 MeSeA 与 SAM 的协同作用可显着抑制 HeLa 细胞的增殖、迁移和粘附。
结论:MeSeA、MeSeCys 和 SeMet 通过抑制 ERK 和 AKT 信号通路发挥不同的抗肿瘤活性。与其他治疗相比,MeSeA 和 SAM 联合显示出更好的抗肿瘤效果。