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桦木酸抑制 lncRNA MALAT1 通过靶向 IAP 抑制肝细胞癌进展miR-22-3p。
摘要来源：Clin Transl Med。 2020 年 10 月；10(6):e190。 PMID：33135336
摘要作者：陈飞宇、钟章峰、谭贺月、郭伟、张成、程建山、王宁、任俊国、宜宾冯
文章来源：陈飞宇
摘要：桦木酸（BA）是从多种药用和食用草本植物中提取的天然产物。先前的研究表明，BA 会诱导多种组织肿瘤细胞死亡；然而，其根本机制仍不清楚。本研究旨在研究BA对细胞自噬和细胞凋亡的影响。f 肝细胞癌 (HCC)。采用人 HCC 细胞系和原位 HCC 植入小鼠来检查 BA 诱导的肿瘤抑制作用； RTlong非编码RNA（lncRNA）PCR阵列和数据库分析用于探索可能的机制；使用 siRNA 和 miRNA 抑制剂进行通路验证。结果表明，BA 调节 HCC 中的自噬并诱导细胞凋亡。 BA 增强了凋亡抑制蛋白 (IAP) 的降解、LC3-I 向 LC3-II 的转化以及 p62 的积累，从而表明 BA 诱导 IAP 的下调和自噬性细胞死亡。添加自噬和溶酶体抑制剂表明 BA 通过降解 IAP 诱导不依赖自噬的细胞凋亡。此外，RTlncRNA PCR阵列和数据库分析表明，BA下调了被认为是癌基因的lncRNA MALAT1的水平。进一步研究表明，lncRNA MALAT1 具有 ceRNA 的功能（竞争性内源 RNA）通过海绵 miR-22-3p 促进 BA 介导的 IAP 降解。因此，BA可作为一种潜在的HCC抗癌药物。