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Sonic Hedgehog 通路介导金雀异黄素抑制肾癌干细胞。
摘要来源：Oncol Lett。 2019 年 9 月；18(3):3081-3091。 Epub 2019 年 7 月 24 日。PMID：31452785
摘要作者：李恩来、张涛、孙贤超、李源、耿浩、于德新、彩云钟
文章来源：李恩来
摘要：癌症干细胞（CSCs）与肾癌的发生、发展和复发有关。 sonic hedgehog (Shh) 通路在维持 CSC 的干性方面发挥着关键作用。金雀异黄酮是从大豆和豆制品中提取的主要异黄酮成分，已被证明具有抗癌活性。然而，金雀异黄酮对肾 CSC 及其基础的影响NG机制仍有待充分阐明。本研究的目的是探讨 Shh 通路在金雀异黄素抑制肾 CSC 中的作用。本研究的结果表明，在肿瘤球形成实验中从 786-O 和 ACHN 细胞中分离和富集的球形成细胞中，肾 CSC 标志物的表达水平显着上调，并且更多的细胞在肿瘤球形成细胞中被捕获。与贴壁细胞相比，G/G期代替S期。此外，本研究表明金雀异黄素可以通过抑制肿瘤球形成、降低肾CSC标志物、抑制增殖和诱导细胞凋亡来有效降低肾CSC的活性。此外，Shh 通路活性的下调可以抑制肾 CSC。 Genistein 通过减弱 Shh 通路的激活对肾 CSC 表现出抑制作用。总之，结果说明了Shh通路在调节中的作用。肾CSC特征及金雀异黄素对肾CSC的干预作用，为肾CSC干预的分子机制提供新的见解。