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青藤碱通过抑制MARCH1和AMPK/STAT3信号通路抑制肝细胞癌细胞的生长途径。
摘要来源：Front Mol Biosci。 2021 年；8：684262。 Epub 2021 年 6 月 10 日。PMID：34179090
摘要作者：杨伟、冯启华、李敏静、苏佳琪、王培元、王旭、殷彦存，王霞，赵明东
文章来源：杨伟
摘要：促进肿瘤细胞凋亡和抑制增殖是开发抗癌药物的常用策略。青藤碱 (SIN) 是一种植物来源的生物碱，具有抗肿瘤活性。然而，SIN 对抗肝细胞癌 (HCC) 的作用机制尚不清楚。这里，几种分子技术，例如We应用stern Blotting、qRT-PCR、流式细胞术和基因敲除技术探讨SIN在HCC治疗中的作用和作用机制。研究发现，SIN 将 HCC 细胞周期阻滞在 G0/G1 期，诱导细胞凋亡，并抑制 HCC 细胞增殖，下调膜相关 RING-CH 指蛋白 1 (MARCH1) 的表达。此外，SIN 通过 AMPK/STAT3 信号通路诱导细胞死亡和生长抑制。通过siRNA沉默MARCH1表达，探讨其参与AMPK/STAT3信号通路的调节。沉默 MARCH1 会导致 AMPK、STAT3 磷酸化下调，并降低细胞活力和功能。我们的结果表明，SIN 通过 MARCH1 介导的 AMPK/STAT3 信号通路抑制 HCC 细胞增殖并促进细胞凋亡。这项研究为SIN作为临床抗癌药物提供了新的支持，并说明靶向MARCH1可能是开发抗癌疗法的一种新的治疗策略ICS。