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青藤碱通过下调己糖激酶 II 介导的有氧抑制非小细胞肺癌糖酵解。
摘要来源：Onco Targets Ther。 2020 年；13：3209-3221。 Epub 2020 年 4 月 16 日。PMID：32368080
摘要作者：刘文斌、于新芳、周莉、李继刚、李明、李伟、冯高
文章归属：刘文斌
摘要：背景：有氧糖酵解成瘾是一种常见的代谢性疾病人类非小细胞肺癌（NSCLC）的表型。天然产物青藤碱（Sin）对多种人类癌症具有显着的抗肿瘤作用。然而，其根本机制仍然难以捉摸。
我方法：通过MTS和软琼脂实验测定Sin对NSCLC细胞的抑制作用。通过葡萄糖摄取和乳酸产生来检查 NSCLC 细胞的糖酵解功效。通过免疫印迹 (IB)、qRT-PCR 和免疫组织化学染色 (IHC) 检查 Akt 信号传导的激活和己糖激酶 II (HK2) 的蛋白水平。 Sin的体内抗肿瘤作用通过异种移植小鼠模型得到验证。
结果：我们发现HK2是在 NSCLC 组织和细胞系中高表达。 HK2 的耗竭抑制了细胞活力、不依赖贴壁的集落形成和异种移植肿瘤生长。青藤碱通过减少体外和体内 HK2 介导的糖酵解对 NSCLC 细胞表现出深远的抑制作用。 HK2 的异位过度表达会损害青藤碱处理的 NSCLC 细胞中的抗肿瘤功效。此外，我们发现青藤碱降低了 Akt 活性，从而导致sed 下调 HK2 介导的糖酵解。 Akt 的敲低会降低 HK2 蛋白水平并损害糖酵解。相反，组成型激活的 Akt1 的过度表达逆转了这种表型。
结论：这项研究表明，针对 HK2 介导的有氧糖酵解是青藤碱介导的抗肿瘤活性所必需的。