紫草素通过 JNK/P38/MAPK 信号通路重新激活 TSGs GADD45B 和 PPP3CC 以阻断 NSCLC 细胞增殖和迁移
摘要来源：BMC Complement Med Ther。 2024 年 1 月 2 日；24(1):10。 Epub 2024 年 1 月 2 日。PMID：38167059
摘要作者：赵雨佳、吴丹、付振凯、刘文娜、姚雨、梁英
文章单位：赵玉佳
摘要：背景：紫草素，一种从中草药中提取的天然萘醌化合物”紫草”，具有针对多种癌症类型的抗肿瘤活性。肿瘤抑制基因（TSG）负向调节细胞生长、增殖和分化，因此eby 抑制肿瘤形成。然而，紫草素对非小细胞肺癌（NSCLC）TSGs作用的分子机制仍不清楚。
方法： 通过细胞计数试剂盒8（CCK8）和伤口愈合实验测定紫草素对肺癌细胞增殖和迁移能力的抑制作用。通过mRNA高通量测序检测紫草素处理引起的基因改变，并通过qPCR和蛋白质印迹实验进一步证实。通过GO和KEGG分析分析上调基因的显性功能。
结果：紫草素抑制紫草的增殖和迁移。 A549 和 H1299 NSCLC 细胞呈剂量依赖性。 mRNA 高通量测序显示紫草素处理的 NSCLC 细胞中共有 1794 个上调基因。此外，GO 和 KEGG 分析的生物信息分析表明，up-re调控基因大多参与JNK/P38/MAPK信号通路，其中GADD45B和PPP3CC表达显着增强。最后，我们证实 GADD45B 和 PPP3CC 在 JNK/P38/MAPK 通路中确实上调。
结论：综合起来，这些结果表明紫草素可能通过JNK/P38/MAPK通路影响GADD45B和PPP3CC的表达，从而发挥抑制作用。对癌细胞增殖和迁移的影响。据我们所知，这是第一个报道紫草素在非小细胞肺癌中上调 TSGs 激活 JNK/P38/MAPK 信号通路的作用的研究。