摘要标题：
紫草素通过灭活磷脂酰肌醇3激酶/AKT信号通路抑制鼻咽癌细胞的生长、侵袭和糖酵解。
摘要来源：抗癌药物。 2020年4月8日。Epub 2020年4月8日。PMID：32282369
摘要作者：张晶晶、周景春、水芳肖
文章来源：张晶晶
摘要：鼻咽癌（NPC）是一种常见于东亚和非洲的恶性肿瘤。目前鼻咽癌临床治疗仍以化疗为主，容易产生耐药性和不良反应。紫草素已被证明对多种癌症具有抗肿瘤作用。但紫草素在鼻咽癌中的具体作用及相关调控机制尚未明确。通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-diphe 评估细胞活力溴化四氮唑（MTT）法检测细胞增殖情况，集落形成法和溴脱氧尿苷（BrdU）法检测细胞增殖情况。 Hochest 33258 染色用于评估细胞凋亡。分别通过伤口愈合和跨孔侵袭测定来评估细胞迁移和侵袭。使用相应的检测试剂盒测量葡萄糖摄取、乳酸释放、ATP 水平和丙酮酸激酶 M2 亚型 (PKM2) 活性。 Western blotting用于检测细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移和磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/AKT信号通路相关蛋白的表达。我们发现与对照组相比，紫草素处理有效地抑制了细胞增殖并诱导了明显的细胞凋亡。此外，紫草素处理可有效抑制细胞迁移和侵袭。糖酵解检测表明，紫草素处理抑制了细胞葡萄糖摄取、乳酸释放和ATP水平。 PKM2 的活性也很大程度上受到紫草素的抑制。进一步研究表明，紫草素处理可灭活 PI3K/AKT 信号通路。此外，PI3K/AKT信号通路的诱导剂很大程度上消除了紫草素对鼻咽癌细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移性和有氧糖酵解的抗肿瘤作用。紫草素通过灭活PI3K/AKT信号通路抑制鼻咽癌细胞的生长和侵袭。