紫草素通过激活坏死体复合物并抑制舒尼替尼耐药性肾细胞癌的细胞生长AKT/mTOR 信号通路。
摘要来源：Cancers（巴塞尔）。 2022 年 2 月 22 日；14(5)。 Epub 2022 年 2 月 22 日。PMID：35267423
摘要作者：Sascha D Markowitsch、Olesya Vakhrusheva、Patricia Schupp、 Yasminn Akele、Jovana Kitanovic、Kimberly S Slade、Thomas Efferth、Anita Thomas、Igor Tsaur、René Mager、Axel Haferkamp、Eva Juengel
文章隶属关系：Sascha D Markowitsch
摘要：治疗耐药性仍然是治疗晚期肾细胞癌（RCC）的主要挑战，因此更有效的治疗策略至关重要。中药紫草素（SHI）参展d 几种肿瘤实体的抗肿瘤特性。因此，我们目前研究了 SHI 对治疗敏感（亲代）和治疗耐药的 Caki-1、786-O、KTCTL-26 和 A498 RCC 细胞进行性生长和转移行为的影响。评估肿瘤细胞生长、增殖、克隆形成能力、细胞周期时相分布、细胞死亡（细胞凋亡和坏死性凋亡）的诱导以及调节和信号蛋白的表达和活性。此外，还研究了暴露于 SHI 后 RCC 细胞的粘附和趋化活性。 SHI 通过下调细胞周期激活蛋白，通过 G2/M 期阻滞，显着抑制亲本和舒尼替尼耐药 RCC 细胞的生长、增殖和克隆形成。此外，SHI 通过激活坏死体复合蛋白诱导细胞凋亡和坏死性凋亡。与此同时，SHI 损害了 AKT/mTOR 通路。粘附和运动是受 SHI 特别影响的细胞系。因此，SHI 可以作为治疗晚期和难治性肾细胞癌患者的附加选择，有望成为治疗晚期和难治性肾细胞癌患者的一种附加选择。