摘要标题：
紫草素通过内质网应激和 Bax/Bak 介导的线粒体外膜通透性诱导胶质瘤细胞凋亡。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2020 年 7 月 11:113059。 Epub 2020 年 7 月 11 日。PMID：32663591
摘要作者：马晓琴、余美香、郝晨霞、杨万华
文章所属单位：马晓琴
摘要：民族药理学相关性：紫草素，中草药紫草的主要活性成分之一，临床上已广泛用于治疗病毒感染、炎症等多种疾病。其抗肿瘤活性已被《中草药》记载。最近，一些关于其抗神经胶质瘤作用的研究被报道。然而，人们对紫草素的分子药理活性知之甚少。
目的：本研究旨在系统地揭示和验证紫草素抗胶质瘤的药理机制。
材料和方法：网络药理学方法、生存分析和 Pearson进行共表达分析以揭示和测试紫草素在神经胶质瘤中的药理学机制。通过细胞凋亡测定、Caspase-3活性测定和免疫印迹分析来验证其机制。
结果：网络药理学结果建议紫草素通过干扰内质网 (ER) 应激介导的靶向 Caspase-3 的肿瘤细胞凋亡和 Bax/Bak 诱导的线粒体外膜来发挥抗神经胶质瘤作用透化（MOMP）触发癌细胞凋亡。生存分析表明CASP3与神经胶质瘤相关（P<0.05）。皮尔逊相关分析表明 CASP3 与 PERK 可能通过正反馈调节相互作用。紫草素或与14G2a联用以剂量依赖性方式诱导少突胶质细胞瘤Hs683细胞凋亡，最大凋亡率分别为33%-37.5%和73%-77%。免疫印迹分析表明，紫草素使Caspase-3活性提高约4.29倍，与14G2a结合时可提高9倍。当紫草素与 14G2a 结合时，PERK 和 CHOP 蛋白的表达水平分别增加约 4.4 和 5.6 倍。
结论：本研究强调了紫草素诱导胶质瘤细胞凋亡的药理机制。