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紫草素通过在肾癌细胞中产生活性氧诱导程序性细胞死亡。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2021 年 11 月 18 日；10(11)。 Epub 2021 年 11 月 18 日。PMID：34829701
摘要作者：Ming-Feng Tsai、Shih-Ming Chen、Ann-Zhi Ong、 Yi-Hsuan Chung，Pei-Ni Chen，Yi-Hsien Hsieh，Yu-Ting Kang，Li-Sung Hsu
文章归属：蔡明峰
摘要：紫草素减轻肿瘤通过提高活性氧（ROS）水平来促进细胞增殖。在此，我们研究了紫草素对肾癌细胞（RCC）细胞增殖的影响。 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑(MTT)测定表明紫草素剂量依赖性地减少增殖Caki-1 和 ACHN 细胞的离子。紫草素显着引发 Caki-1 和 ACHN 细胞的坏死和凋亡，其浓度与其浓度成正比。此外，necrostatin-1 在紫草素存在下恢复了细胞活力。紫草素治疗组还发现活性氧水平升高和线粒体功能障碍。 N-乙酰半胱氨酸预处理显着减轻紫草素诱导的细胞死亡和ROS产生。蛋白质印迹分析显示，紫草素降低了 pro-PARP、pro-caspase-3 和 Bcl-2 的表达，并增加了裂解 PARP 的表达。吖啶橙染色证明紫草素处理组的自噬增强。此外，轻链3B (LC3B)-II的积累和p62表达的增强表明紫草素处理组发生了自噬。在紫草素存在的情况下，LC3B 敲低可显着恢复细胞活力。紫草素治疗以剂量依赖性方式提高 p38 活性。总之，我们的结果表明紫草素通过提高不同类型 RCC 细胞中 ROS 水平和 p38 活性来触发程序性细胞死亡。这些发现表明紫草素可能是一种潜在的抗肾细胞癌药物。