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摘要标题：紫草素通过诱导人黑色素瘤 A375 细胞凋亡和促存活自噬ROS 介导的 ER 应激和 p38 通路。
摘要来源：Artif Cells Nanomed Biotechnol。 2019 年 12 月；47(1):626-635。 PMID：30873870
摘要作者：刘永康、康兴、牛耿、何森林、张婷婷、白宇伟、李毅、郝后彦、陈超、寿哲兴，李斌
文章来源：刘永康
摘要：紫草素是从紫草中提取的植物药物，对多种癌细胞系具有抗癌作用。然而，这些影响的机制尚未完全阐明。在这里，我们发现紫草素诱导 A375 c 中的细胞凋亡和自噬并抑制其增殖。紫草素通过上调 p21 和下调细胞周期蛋白 B1 引起 G2/M 期阻滞。紫草素通过上调 p-eIF2α、CHOP 和 cleaved caspase-3 的表达显着触发 ER 应激介导的细胞凋亡。它还通过激活 p38 途径诱导保护性自噬，随后增加 p-p38、LC3B-II 和 Beclin 1 的水平。在 3-甲基腺嘌呤抑制自噬后，紫草素诱导的细胞凋亡在 A375 细胞中增强。此外，在用 N-乙酰半胱氨酸预处理后，紫草素增加了活性氧的产生，这些活性氧参与调节 ER 应激介导的细胞凋亡和 p38 激活的自噬，细胞活力和细胞凋亡的逆转以及 p 的降低证明了这一点。 -eIF2α、CHOP、p-p38、LC3B-II 和 Beclin 1 水平。因此，我们证明紫草素通过激活 ROS 介导的 ER 应激和 p38 途径诱导 A375 细胞凋亡和自噬，表明紫草素可以作为人类黑色素瘤治疗的潜在药物。