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紫草素通过 FasL/caspase-8 和 mir-874-3p/XIAP 轴阻止 2 型卵巢癌进展，并抑制干性。
摘要来源：Am J Cancer Res。 2022；12(10)：4584-4601。 Epub 2022 年 10 月 15 日。PMID：36381333
摘要作者：张玉勋、林玉荣、黄志阳、Tomor Harnod、丁大庆
文章来源：张玉勋
摘要：卵巢癌是女性最致命的妇科癌症。源自紫草素（SHK），可降低癌症活性；然而，其对 2 型卵巢癌细胞的临床效果仍未确定。在这里，我们使用 KURAMOCHI、OVSAHO、CP70 和腹水 E04 细胞系研究了 SHK 对 2 型卵巢癌的影响。使用第二代四唑染料测定法评估SHK对细胞系的增殖曲线和半最大抑制浓度，并通过膜联蛋白V/PI以及TUNEL测定法测定细胞活力。使用泛半胱天冬酶抑制剂 Z-VAD-FMK 和 SHK 进行蛋白质印迹分析，以诱导 miR-874-3p 表达，从而抑制抗凋亡标记物 XIAP 和 Bcl-xL，从而进行半胱天冬酶依赖性途径。使用伤口愈合和 Transwell 实验评估 SHK 对 2 型卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响。使用定量RT-PCR和蛋白质印迹来评估癌症干细胞（CSC）相关基因/蛋白（和）的表达，进行球体形成实验，并建立异种移植动物模型来研究SHK的体内抗肿瘤作用。综合来看，紫草素可抑制 2 型卵巢癌细胞的活力、迁移和侵袭能力；减少 CSC 相关标记物的表达以及球体集落数量。它还减少了增强了 KURAMOCHI ALDH+ 细胞的致瘤性，并在异种移植模型中诱导抗肿瘤作用。因此，SHK可以通过多种功能为2型卵巢癌细胞提供潜在的治疗策略。