芝麻素诱导宫颈癌细胞内质网应激介导的细胞凋亡并激活自噬。
摘要来源:生命科学。 2018 年 5 月 1 日;200:87-93。 Epub 2018 年 3 月 2 日。PMID:29505783
摘要作者:窦浩文、杨莎莎、胡玉来、徐东源、刘兰、向丹李
文章归属:窦浩文
摘要:目的:芝麻素,芝麻油的主要木脂素,已证明具有抗癌特性。但其对宫颈癌的抗癌作用尚未研究。在此,我们研究了芝麻素对宫颈癌(HeLa)细胞系的影响,并探讨了其潜在机制。
主要方法:用芝麻素培养HeLa细胞。采用CCK-8和划痕试验检测增殖和迁移能力,流式细胞仪检测细胞增殖能力和迁移能力。采用TUNEL法和TUNEL染色法检测细胞凋亡。通过蛋白质印迹评估 Bax 和 Bcl-2 的表达。进一步采用透射电镜(TEM)观察超微结构,检测caspase-12、GRP78、GADD153、IRE1α、p-IRE1α、JNK、p-JNK、LC3I/II、beclin-1的表达情况。此外,HeLa 细胞还用 3-MA(一种自噬抑制剂)和/或芝麻素进行处理。然后检测 LC3I/II 的表达和细胞活力。
主要发现:CCK-8 和划痕测试表明芝麻素抑制HeLa细胞增殖和迁移,而流式细胞术和TUNEL染色表明芝麻素诱导这些细胞凋亡。芝麻素组与对照组相比,Bax、caspase-12、GRP78、GADD153、p-IRE1α、p-JNK、LC3I/II、beclin-1表达上调,Bcl-2表达下调。进一步的研究表明,芝麻素还能诱导Hela细胞自噬并抑制自噬增加了芝麻素处理的 HeLa 细胞的细胞活力。
意义:芝麻素抑制 HeLa 细胞的增殖/迁移并诱导 ER应激通过IRE1α/JNK通路介导细胞凋亡,并激活这些细胞的自噬和自噬死亡,进一步验证了其抗癌作用芝麻素。