文章发布状态：免费摘要标题：
芝麻素通过促进p53/PTEN介导的细胞凋亡抑制宫颈癌细胞增殖。
摘要来源：Int J Med Sci。 2020；17(15):2292-2298。 Epub 2020 年 8 月 25 日。PMID：32922194
摘要作者：郭天妮、林春祥、李冠德、郭成毅、高绍轩
文章来源：郭天妮
摘要：芝麻素是芝麻中的主要生物活性化合物，具有多种生物特性，包括抗炎和抗癌活性。在此，我们探讨芝麻素是否激活在宫颈癌细胞中被广泛抑制的p53，从而诱导p53介导的细胞凋亡。使用人HeLa和SiHa宫颈癌细胞以及正常Hs68真皮细胞作为细胞模型。赛尔分别通过 CCK-8 测定和使用 PI/Annexin V 染色的流式细胞术评估增殖、细胞周期分布和凋亡。使用蛋白质印迹法测定蛋白质表达和磷酸化。通过特异性抑制剂评估p53在凋亡级联中的参与情况。芝麻素（75和150μM）以剂量依赖性方式明显抑制SiHa和HeLa细胞增殖，但不影响Hs68细胞的增殖。同时，芝麻素增加了亚G1期比例和细胞凋亡，分别高达约38.5%和37.8%。此外，芝麻素诱导 p53 在丝氨酸 46 和丝氨酸 15 处磷酸化，并上调 PUMA、Bax 和 PTEN 的水平，同时抑制 AKT 在丝氨酸 473 处的磷酸化。在暴露于芝麻素的 SiHa 细胞中，pifithrin-α 对 p53 的抑制显着降低了 PUMA、Bax 和 PTEN 的水平，但恢复了 AKT 磷酸化。 Pifithrin-α 还可以减少细胞凋亡并恢复 HeLa 细胞的增殖d SiHa细胞暴露于芝麻素。这些结果表明芝麻素抑制宫颈癌细胞增殖，其机制可能归因于诱导p53/PTEN介导的细胞凋亡。这表明芝麻素可能可作为促进抗宫颈癌治疗的佐剂。