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Sanggenol L 通过激活 p53 和抑制 PI3K/Akt/mTOR 信号传导诱导细胞凋亡和细胞周期停滞人类前列腺癌细胞。
摘要来源：营养素。 2020 年 2 月 14 日；12(2)。 Epub 2020 年 2 月 14 日。PMID：32075054
摘要作者：Yeong-Seon Won, Kwon-Il Seo
文章隶属关系：Yeong-Seon Won
摘要：前列腺癌是西方国家最常见的癌症。近年来，亚洲国家正在受到西方习惯的影响，这对癌症发病率的迅速上升起到了重要作用。 Sanggenol L (San L) 是一种存在于根皮中的天然黄酮类化合物，可诱导卵巢癌细胞的抗癌活性。然而，分子和细胞机制sanggenol L 对人类前列腺癌细胞的影响尚未阐明。在本研究中，我们研究了 sanggenol L 是否通过细胞凋亡和细胞周期阻滞在人前列腺癌细胞中发挥抗癌活性。 Sanggenol L 诱导 caspase 依赖性细胞凋亡（上调 PARP 和 Bax 或下调 procaspase-3、-8、-9、Bid 和 Bcl-2），诱导非 caspase 依赖性细胞凋亡（上调 AIF）和细胞质上的 Endo G），抑制细胞周期（下调 CDK1/2、CDK4、CDK6、细胞周期蛋白 D1、细胞周期蛋白 E、细胞周期蛋白A、细胞周期蛋白 B1 或 p53 和 p21 的上调），以及前列腺癌细胞中 PI3K/Akt/mTOR 信号传导的抑制（PI3K、p-Akt 和 p-mTOR 的下调）。这些结果表明前列腺癌细胞中桑根醇 L 可以通过抑制 PI3K/Akt/mTOR 信号传导诱导细胞凋亡，并通过激活 p53 来抑制细胞周期。