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摘要标题：丹酚酸 A (Sal A) 抑制胶质瘤恶性进展并增强通过抑制转胶蛋白-2 (TAGLN2) 介导的磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (Akt) 途径来提高替莫唑胺 (TMZ) 敏感性。
摘要来源：生物工程。 2022 年 5 月；13(5)：11646-11655。 PMID：35505656
摘要作者：叶婷婷、陈蓉蓉、周宇、张娟、张忠勤、魏慧、徐岩、王玉兰、张银兰
文章单位：叶婷婷
摘要：起源于过度增殖、高度侵袭的胶质细胞的胶质瘤是常见的颅内恶性肿瘤，预后较差。替莫唑胺（TMZ）耐药是神经胶质瘤治疗的临床挑战由于化疗耐药仍然是提高药物疗效的主要障碍。丹酚酸A（Sal A）源自传统中草药，具有抗肿瘤作用，可促进药物递送至脑肿瘤组织。本工作通过测定Sal A对人胶质瘤细胞系U87细胞活力、增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响以及Sal A对TMZ耐药的影响，以鉴定Sal A的生物学功能。神经胶质瘤细胞的恶性行为和化疗耐药性。此外，还检测了胶质瘤细胞中TAGLN2/PI3K/Akt通路的激活，以研究Sal A是否可以调节TAGLN2/PI3K/Akt来控制胶质瘤和TMZ耐药的进展。结果发现，Sal A处理降低了胶质瘤细胞的活力，抑制了胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进了胶质瘤细胞的凋亡。此外，萨尔At治疗抑制神经胶质瘤细胞中的 TAGLN2/PI3K/Akt 通路。 Sal A处理增强了TMZ对神经胶质瘤细胞增殖的抑制作用，并增强了TMZ对神经胶质瘤细胞凋亡的促进作用，而这种作用可通过上调TAGLN2而消除。综上所述，Sal A治疗可以通过灭活TAGLN2/PI3K/Akt通路来抑制胶质瘤细胞的恶性行为，提高TMZ敏感性。