摘要标题：
丹酚酸 A 通过 PI3K/Akt/mTOR 信号传导阻断人非小细胞肺癌中血管生成拟态的形成。
摘要来源：Clin Exp Pharmacol Physiol。 2021年04月；48(4)：508-514。 Epub 2021 年 2 月 2 日。PMID：33529404
摘要作者：金路明、陈朝阳、黄立鹏、卜良、张利斌、杨秋菊
文章单位：金路明
摘要：血管生成拟态（VM）与侵袭性癌细胞有关。丹酚酸 A (Sal-A) 是一种抗氧化剂和抗炎剂，具有来自丹参的生物活性特性。目前的研究旨在探索 Sal-A 在非小细胞肺癌 (NSCLC) VM 形成中的活性及其作用机制。 CCK8、划痕和博伊登趋化试验用于描述 NSCLC 细胞的活力、迁移和侵袭能力分别是。通过蛋白质印迹验证蛋白质表达。在本报告中，Sal-A 导致 NSCLC 细胞的活力、转移和毛细血管结构形成降低。此外，Sal-A 显着抑制了关键的 VM 相关蛋白，包括 EphA2、VE-钙粘蛋白和 MMP2。此外，Sal-A 显着降低 NSCLC 细胞中的 p-PI3K、p-Akt 和 p-mTOR 水平。更重要的是，SC79 预处理逆转 Sal-A 抑制 NSCLC 细胞的活力、转移和 VM 形成。这些数据表明，Sal-A可以通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路来阻断NSCLC细胞中VM网络的形成。