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柴胡皂苷-d 通过 p-STAT3/C/EBPβ 信号通路抑制肝癌中的 COX2：一种新机制行动。
摘要来源：Front Pharmacol。 2019 年 10:623。 Epub 2019 年 5 月 29 日。PMID：31191326
摘要作者：任牡丹、Eileen McGowan、李亚瑞、朱晓峰、卢新兰、占芳朱，林一光，何水祥
文章归属：任牡丹
摘要：柴胡皂苷-d (SSd) 是柴胡皂苷-d (SSd) 的活性提取物，来自在中国使用了数千年的植物的干燥根。多年治疗肝脏疾病。 Sd提取物具有重要的药理活性，包括抗癌和抗炎作用；然而，SSd 抗癌活性的机制在很大程度上尚不清楚。这里，我们在两种人肝细胞癌细胞系中探讨了 SSd 作为肝癌抗癌药物的作用机制。使用 MTT 和膜联蛋白-V-FITC/PI 测定、蛋白质印迹、免疫组织化学、qRT-PCR、荧光素酶报告基因测定和 JAK2 特异性抑制剂 (AG490)，我们证明了 SSd 的抗肿瘤作用通过中间 p 发挥作用。 -STAT3/C/EBPβ信号通路抑制环氧合酶（COX）-2。 SSd 以剂量依赖性方式有效抑制细胞增殖。用SSd (2.5-15μg/ml)处理的细胞中，细胞凋亡显着增加，促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白分别同时增加和减少。COX-2、C/EBPβ和p-STAT3显着减少，在翻译和转录水平，通过SSd处理。 AG490 对 STAT3、p-STAT3、C/EBPβ 和 COX-2 产生类似的抑制作用。总之，我们的数据表明，SSd 通过抑制 p-STAT3/C/EBPβ信号通路抑制COX2表达。这些发现进一步加深了我们对SSd药理作用的认识，为SSd作用机制提供了新的信息，并显示了SSd作为肝癌新疗法的潜力。