摘要标题：
RIP1 和 RIP3 通过增加细胞内过氧化氢，促进紫草素诱导的神经胶质瘤细胞糖酵解抑制。
摘要来源：Cancer Lett。 2018 年 7 月 1 日；425:31-42。 Epub 2018 年 3 月 30 日。PMID：29608987
摘要作者：陆斌、王宗琪、丁业、王宣忠、陆珊、王崇城、川何梅华、池广帆、罗一男、葛鹏飞
文章来源：陆斌
摘要：RIP1和RIP3是坏死性凋亡的启动子，但它们在糖酵解调节中的作用仍不清楚。在这项研究中，我们发现紫草素在体外和体内激活神经胶质瘤细胞中的 RIP1 和 RIP3，并伴有糖酵解抑制。进一步的研究表明，当 RIP1 或 RIP3 被药理作用时，紫草素诱导的 6-磷酸葡萄糖和丙酮酸的减少以及 HK II 和 PKM2 的下调被显着阻止。完全被 SiRNA 抑制或基因敲除。此外，紫草素还引发细胞内过氧化氢的积累以及谷胱甘肽和半胱氨酸的消耗。通过补充 GSH 减轻细胞内 HO 可逆转紫草素诱导的糖酵解抑制。细胞内 H2O2 在糖酵解抑制调节中的作用在用外源 H2O2 处理的细胞中得到进一步证实。值得注意的是，抑制 RIP1 或 RIP3 可以防止细胞内 HO 积累，这与防止紫草素诱导的 x-CT 下调以及 GSH 和半胱氨酸的消耗相关。此外，补充丙酮酸可有效抑制紫草素或外源性 H2O2 诱导的细胞内 H2O2 积累和神经胶质瘤细胞死亡。综上所述，我们在本研究中证明，RIP1 和 RIP3 通过增加细胞内 H2O 来抑制紫草素诱导的糖酵解。