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白藜芦醇和 STAT 抑制剂增强卵巢癌细胞的自噬。
摘要来源：Cell Death Discov。 2016；2：15071。 Epub 2016 年 1 月 25 日。PMID：27551495
摘要作者：钟 L-X、张 Y、吴 M-L、刘 Y-N、张 P、陈 X-Y、孔Q-Y，J Liu，H Li
文章来源：钟L-X
摘要：自噬活性反映了细胞对药物治疗的反应，并且可以通过STAT3信号传导进行调节。白藜芦醇抑制 STAT3 激活并导致卵巢癌 (OC) 细胞显着生长停滞和细胞死亡。然而，自噬状态及其与白藜芦醇抗 OC 作用的相关性仍不清楚。我们分析了自噬活动的状态、自噬体的性质和使用多种方法检测白藜芦醇处理的 CAOV-3 和 OVCAR-3 OC 细胞中自噬相关蛋白（LC-3、Beclin 1 和 STAT3）的水平。我们通过用 STAT 蛋白上游抑制剂 AG490 处理 OC 细胞，阐明了 STAT3 抑制与自噬活性的相关性。白藜芦醇有效抑制两种 OC 细胞系的生长、诱导细胞凋亡并灭活 STAT3 信号传导。我们发现白藜芦醇处理的 OC 细胞中自噬活性增强，并伴有 Beclin-1 上调和 LC3 酶裂解。免疫荧光 (IF) 显微镜和基于 IF 的共聚焦检查表明，在白藜芦醇或 AG490 处理的 OC 细胞中，LC3 和细胞色素 C 共同标记的细胞质颗粒积累。使用电子显微镜，我们证实了白藜芦醇或 AG490 处理的 OC 细胞中自噬体和线粒体球体的增加。这项研究证明了白藜芦醇增强细胞凋亡和自噬活性的能力OC 细胞，可能是通过灭活 STAT3 信号传导。白藜芦醇或选择性JAK2抑制剂也会导致线粒体更新，这不利于OC细胞的存活并使OC细胞对白藜芦醇敏感。