摘要标题：
白藜芦醇动员人外周淋巴细胞中的内源性铜，导致氧化 DNA 断裂：癌症化学预防的假定机制。
摘要来源：Pharm Res。 2010 年 6 月；27(6):979-88。 Epub 2010 年 1 月 30 日。PMID：20119749
摘要作者：S M Hadi、M F Ullah、A S Azmi、A Ahmad、U Shamim、H Zubair, H Y Khan
文章隶属：阿里格尔穆斯林大学生命科学学院生物化学系，阿里格尔 202002，印度。 [电子邮件受保护]
摘要：植物多酚很重要人类饮食的组成部分，其中许多被认为具有癌症的化学预防和治疗特性。它们被认为是天然存在的抗氧化剂，但也可作为促氧化剂催化铜等金属离子存在时 DNA 降解。植物多酚白藜芦醇赋予植物抵抗真菌的能力，并被认为是一种癌症化学预防剂。特别令人感兴趣的是观察发现，白藜芦醇可诱导癌细胞系凋亡，但不会诱导正常细胞凋亡。在过去的几年里，我们已经证明白藜芦醇能够导致人类淋巴细胞等细胞的 DNA 断裂。这种细胞 DNA 断裂可被铜特异性螯合剂抑制，但不会被铁和锌螯合剂抑制。通过使用透化细胞或分离的细胞核获得了类似的结果，表明染色质结合的铜在该反应中被动员。众所周知，在各种恶性肿瘤中，组织、细胞和血清铜水平显着升高。因此，癌细胞可能更容易受到铜离子和白藜芦醇之间的电子转移而产生活性氧反应可用于 DNA 切割。结果支持了我们的假设，即植物多酚的抗癌机制涉及内源性铜的动员以及随后的促氧化作用。这种机制更好地解释了白藜芦醇的抗癌作用，因为它解释了白藜芦醇对癌细胞的优先细胞毒性。