摘要标题：
白藜芦醇作为一种具有基质金属蛋白酶抑制活性的治疗多发性骨髓瘤的新型药物。
摘要来源：Acta Pharmacol Sin。 2006 年 11 月；27(11):1447-52 PMID：17049120
摘要作者：孙春燕、胡宇、郭涛、王华芳、张晓平，何文娟，谭浩
摘要：目的：考察白藜芦醇对多发性骨髓瘤（MM）细胞系（RPMI 8226、U266、 KM3），以及所涉及的机制。方法：采用3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2H-四唑溴化物(MTT)法测定白藜芦醇的生长抑制作用。通过联合膜联蛋白V-碘化丙啶染色研究白藜芦醇对细胞凋亡的影响。通过Transwell侵袭分析检测白藜芦醇对Matrigel基质侵袭的影响。基质金属蛋白酶的活性通过明胶酶谱分析测定酶 (MMP)-2 和 -9 蛋白。 Western blotting检测MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bcl-x(L)、XIAP、Bax蛋白的表达。结果：白藜芦醇以剂量和时间依赖性方式抑制 MM 细胞的增殖。将 MM 细胞与白藜芦醇一起孵育会导致细胞凋亡。白藜芦醇下调抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x(L)和XIAP的表达，上调促凋亡蛋白Bax的表达。此外，白藜芦醇还能抑制RPMI 8226、U266和KM3细胞的侵袭，IC50值分别为64+/-8 μmol/L、93+/-11 μmol/L和153+/-11 μmol/L。 MM细胞MMP-2和-9蛋白的组成型表达并抑制其明胶分解活性。结论：白藜芦醇通过诱导细胞凋亡来抑制MM细胞的增殖。白藜芦醇还可以抑制 MM 细胞的侵袭。抑制侵袭m可能与 MMP-2 和 -9 酶活性的减弱有关。