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摘要标题：白藜芦醇通过调节组蛋白乙酰化抑制 ACHN 细胞。
摘要资料来源：医药生物学。 2020 年 12 月；58(1):231-238。 PMID：32202448
摘要作者：戴丽丽、陈凌艳、王文静、林培正
文章所属单位：丽丽戴
摘要：白藜芦醇与肾细胞癌(RCC)组蛋白乙酰化的关系尚未见报道，探讨白藜芦醇在RCC中的功能作用，并通过功能实验测定ACHN的增殖情况用白藜芦醇（0、7.8125、15.625、31.25 和 62.5μg/mL）处理的细胞，培养 12、24 和 48 小时）或 0.1μM SAHA。通过明胶酶谱法测定 MMP-2/-9 的酶活性当用15.625、31.25和62.5μg/mL白藜芦醇处理细胞12小时时，ACHN细胞活力分别为73.2±3.5%、61.4±3.1%、50.2±4.7%。 24小时为62.7 ± 4.5%、52.4 ± 5.5%、40.2 ± 3.8%，24小时为60.8 ± 3.7%、39.4 ± 5.1%、37.6 ± 2.7% 48小时，迁移的伤口闭合率（%）从12小时的0.6增加到0.7、0.85、0.9，24小时从0.23增加到0.3、0.48、0.59。侵袭率分别为8.5±0.9%、7.4±0.3%和5.8±0.6%，细胞周期从42.5±2.9%阻滞在G1至55.3±5.7%、59.8±3.4%。 68.7±4.6%。白藜芦醇抑制MMP-2/-9表达( < 0.05)。白藜芦醇可增加组蛋白乙酰化蛋白水平（ < 0.01）。我们的研究结果表明，这些作用可能与高水平的组蛋白乙酰化有关，白藜芦醇可被认为是肾细胞癌的替代治疗方法。