摘要标题：
白藜芦醇对肝癌细胞的化学预防作用期间，细胞周期蛋白 D1 的下调与 p38 MAP 激酶、Akt/PKB 和 Pak1 水平降低相关。
摘要来源：Exp Toxicol病理学。 2011 年 1 月；63(1-2):167-73。 Epub 2010 年 2 月 4 日。PMID：20133117
摘要作者：Palak Parekh、Leena Motiwale、Nishigandha Naik、K V K Rao
文章归属：化学致癌小组，癌症研究所，癌症治疗研究和教育高级中心，塔塔纪念中心，Kharghar，Navi Mumbai-410208，印度。
摘要：白藜芦醇是一种天然存在的植物抗毒素，具有抗氧化活性。白藜芦醇对各种类型癌症的化学预防作用是众所周知的，但其作用的潜在分子机制仍不清楚。肝细胞癌 (HCC) 是最常见的癌症之一致命恶性肿瘤，迄今为止尚无有效治疗方法。众所周知，细胞周期蛋白 D1 在肝癌中过度表达。因此，我们研究了白藜芦醇对 HepG2 细胞中细胞周期蛋白 D1 表达的化学预防作用以及调节细胞周期蛋白 D1 的信号通路。流式细胞术和PCNA蛋白质印迹数据表明白藜芦醇抑制HepG2细胞的增殖。此外，白藜芦醇治疗下调 HepG2 细胞中的细胞周期蛋白 D1 以及 p38 MAP 激酶、Akt 和 Pak1 表达和活性，表明白藜芦醇的生长抑制活性与细胞增殖和存活途径的下调相关。此外，白藜芦醇处理的细胞显示 ERK 活性增加，表明可能对细胞凋亡敏感。因此，在本研究中，我们报告了白藜芦醇的生长抑制作用（细胞周期蛋白 D1 水平降低）与细胞增殖和存活下调之间的三维关系。HepG2 细胞中的 val 通路导致细胞退行性变化。这些观察结果表明，白藜芦醇具有作为肝癌有效化学预防剂的良好潜力，值得进一步研究。