摘要标题：
未折叠蛋白反应在白藜芦醇诱导的 K562 细胞增殖抑制中的意义。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2010 年 1 月 1 日；391(1)：778-82。 Epub 2009 年 11 月 26 日。PMID：19944671
摘要作者：刘宝勤、高艳艳、牛晓芳、谢吉生、孟欣，管一夫，王华勤
文章作者单位：中国医科大学生物化学与分子生物学教研室，沉阳 110001。
摘要：白藜芦醇（RES），一种天然的天然化合物。植物多酚是多种癌细胞类型中细胞周期停滞和细胞凋亡的有效诱导剂。此外，RES 据报道可在多种动物模型中抑制肿瘤发生，表明其在体内具有化学预防和抗肿瘤剂的作用。与白藜芦醇相关的化学预防和化疗特性为药物治疗提供了希望新化疗药物的出现。然而，RES 介导其作用的机制尚未完全了解。在这项研究中，我们发现 RES 通过诱导人白血病 K562 细胞系的未折叠蛋白反应 (UPR) 引起细胞周期停滞和增殖抑制。用 RES 处理 K562 细胞诱导了许多标志性 UPR 标记，包括 GRP78 和 CHOP 的转录诱导、真核起始因子 2α (eIF2α) 的磷酸化、ER 应激特异性 XBP-1 剪接，表明 RES 诱导了 UPR。 RES 以浓度依赖性方式抑制 K562 增殖。流式细胞术分析显示，RES 处理后 K562 细胞被停滞在 G1 期。 Salubrinal（一种 eIF2α 抑制剂）或 PERK 或 eIF2α 显性失活突变体的过表达，可有效恢复 RES 诱导的细胞周期停滞，强调 UPR 的 PERK/eIF2α 分支在 RES 诱导的细胞增殖抑制中的重要作用口粮。