白藜芦醇及相关甲氧基类似物对人肝癌细胞抗侵袭作用的评价。
摘要来源：Am J Clin Nutr。 1994 年 11 月；60(5)：757-64。 PMID：20131808
摘要作者：Chia-Jui Weng、Cheng-Feng Wu、Hsiao-Wen Huang、Chi-Hao Wu、Chi-Tang Ho、Gow-Chin颜
文章所属单位：台湾中兴大学食品科学与生物技术系，台湾台中市国光路250号，邮编40227。
摘要：肝细胞癌（HCC）是最常见的肝癌的一种，并且具有高度转移性。转移被认为是癌症患者死亡的主要原因。据报道，白藜芦醇（3,5,4-三羟基芪）和相关类似物可作为预防癌症生长和侵袭的候选药物。白藜芦醇相关类似物的生物活性可能因以下物质的存在和定位而改变：白藜芦醇基本化学结构上的甲氧基。本研究探讨白藜芦醇及其甲氧基类似物对人肝癌细胞侵袭的影响及作用机制。白藜芦醇和 3,5,4-三甲氧基反式二苯乙烯处理后，经佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 (PMA) 处理的 HepG2 和未经 PMA 处理的 Hep3B 细胞的迁移和侵袭能力均以剂量依赖性方式降低（MR-3）。将 PMA 处理的 HepG2 细胞与白藜芦醇 (0-50 µM) 或 MR-3 (0-50 µM) 一起孵育后，MMP-9 活性下降，但 TIMP-1 蛋白以剂量依赖性方式增加。对未经 PMA 处理的 Hep3B 细胞进行白藜芦醇 (0-50 µM) 或 MR-3 (0-1 µM) 处理后，MMP-9 和 MMP-2 活性均下降，但 TIMP-2 蛋白以剂量依赖性方式增加。这些结果表明白藜芦醇及其相关的甲氧基类似物MR-3可能通过调节MMP-2、MMP-9、TI发挥抗肝癌细胞的侵袭活性。MP-1 和 TIMP-2。进一步半定量RT-PCR分析表明，白藜芦醇和MR-3对肝癌细胞中MMP-9和TIMP-2表达的调节可能是在转录水平，而对TIMP-1的调节可能是在翻译或翻译后水平。 /p>