白藜芦醇抑制佛波酯处理的人乳腺上皮细胞中环氧合酶 2 的转录和活性。
摘要来源：J Biol Chem。 1998 年 8 月 21 日；273(34)：21875-82。 PMID：9705326
摘要作者：K Subbaramaiah、W J Chung、P Michaluart、N Telang、T Tanabe、H Inoue、M Jang、J M Pezzuto, A J Dannenberg
文章所属机构：Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, New York 10021, USA 医学部、外科。
摘要：我们确定白藜芦醇（一种存在于葡萄和其他食品中的酚类抗氧化剂）是否能抑制佛波酯 (PMA) 介导的人乳腺和口腔中 COX-2 的诱导上皮细胞。用 PMA 处理细胞会诱导 COX-2 并导致前列腺素 E2 的产生显着增加。白藜芦醇可以抑制这些作用。白藜芦醇抑制 PMA-m介导COX-2 mRNA和蛋白质的增加。核径流显示，用 PMA 处理后，COX-2 转录率增加，但白藜芦醇可抑制这种效应。 PMA 导致 COX-2 启动子活性增加约 6 倍，但白藜芦醇可抑制该活性。利用COX-2启动子缺失构建体和COX-2启动子构建体（其中特定增强子元件被诱变）的瞬时转染表明PMA和白藜芦醇的作用是通过环AMP反应元件介导的。白藜芦醇抑制 PMA 介导的蛋白激酶 C 激活。过表达蛋白激酶 C-α、ERK1 和 c-Jun 分别导致 COX-2 启动子活性增加 4.7、5.1 和 4 倍。白藜芦醇也能抑制这些作用。白藜芦醇可阻断 AP-1 介导的基因表达的 PMA 依赖性激活。除了上述对基因表达的影响外，我们发现白藜芦醇还直接抑制COX-2的活性。这些data 可能对于了解白藜芦醇的抗癌和抗炎特性很重要。