Zerumbone 重新编程葡萄糖代谢可抑制肝癌发生。
摘要来源：Mol Cancer Res。 2018 年 2 月；16(2):256-268。 Epub 2017 年 11 月 29 日。PMID：29187559
摘要作者：Nissar Ahmad Wani、Bo Zhang、Kun-Yu Teng、Juan M Barajas、 Tasneem Motiwala、Peng Hu、Lianbo Yu、Rafael Brüschweiler、Kalpana Ghoshal、Samson T Jacob
文章隶属关系：Nissar Ahmad Wani
摘要：肝细胞癌 (HCC) 是最常见和最常见的癌症。治疗选择有限的高度侵袭性肝脏恶性肿瘤。在这里，我们探讨了姜黄酮（一种从生姜植物中提取的倍半萜烯）对抗 HCC 的治疗潜力。 Zerumbone 通过将细胞阻滞在 G-M 期并诱导细胞凋亡，以剂量依赖性方式抑制 HCC 细胞的增殖和克隆存活。为了阐明潜在的分子机制，磷酸激酶进行的阵列显示，Zerumbone 处理的 HCC 细胞中 PI3K/AKT/mTOR 和 STAT3 信号通路受到显着抑制。使用微阵列进行基因表达谱分析，并通过基因集富集分析 (GSEA) 和 Ingenuity Pathway Analysis (IPA) 进行的微阵列数据分析表明，zerumbone 治疗导致调节细胞凋亡、细胞周期和代谢的基因显着失调。事实上，通过用 C-葡萄糖培养 HCC 细胞并通过 2D 核磁共振 (NMR) 光谱测量细胞外和细胞内代谢物来追踪葡萄糖代谢途径，显示葡萄糖消耗减少和乳酸产生减少，表明糖酵解抑制。此外，Zerumbone 阻碍葡萄糖-6-磷酸通过戊糖磷酸途径的分流，从而迫使肿瘤细胞经历细胞周期停滞和凋亡。重要的是，Zerumbone 治疗抑制了 HCC 异种的皮下和原位生长以及肺转移免疫功能低下小鼠的移植物。总之，这些发现揭示了一种新颖且潜在有效的 HCC 治疗策略，该策略使用针对癌细胞代谢的天然产物。影响细胞周期、细胞凋亡和代谢过程的膳食化合物（如姜黄酮）可能对 HCC 患者具有治疗益处。