熊果酸活性氧介导的自噬抑制食管癌的生长和转移细胞。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2020 年 12 月 10 日；21(24)。 Epub 2020 年 12 月 10 日。PMID：33321911
摘要作者：Na-Ri Lee、Ruo Yu Ming、So-Young Rah、Hua Jin、Navin Ray、 Seong-Hun Kim、Byung Hyun Park、Soo Mi Kim
文章归属：Na-Ri Lee
摘要：熊果酸（UA）具有多种药理活性，如抗肿瘤、抗肿瘤、抗癌等。 -炎症作用。在本研究中，我们研究了 UA 对抗食管鳞状细胞癌 (ESCC)（TE-8 细胞和 TE-12 细胞）的作用机制。细胞活力测定表明，UA 降低了细胞活力ESCC 的活性呈剂量依赖性。在软琼脂集落形成测定中，UA处理后集落数量和大小以剂量依赖性方式减少。 UA 以剂量依赖性方式引起空泡和自噬体标志物 LC3 斑点的积累。通过测量 ESCC 细胞中 LC3 和 p62 蛋白的表达水平证实自噬诱导。 UA 增加 ESCC 细胞中 LC3-II 蛋白水平并降低 p62 水平。当使用 3-甲基腺嘌呤 (3-MA) 阻碍自噬时，UA 对细胞活力的影响就会逆转。 UA 还显着抑制 ESCC 细胞中蛋白激酶 B (Akt) 的激活并以剂量依赖性方式增加 p-Akt 的表达。渥曼青处理后，UA 累积的 LC3 点被逆转。 Akt 抑制剂和渥曼青霉素治疗后 LC3-II 蛋白水平也降低。此外，UA治疗以时间和剂量依赖性方式增加ESCC中的细胞活性氧（ROS）水平。迪夫烯碘鎓（一种 ROS 产生抑制剂）可阻断 ROS 和 UA 诱导的 ESCC 细胞中 LC3-II 水平的积累，表明 UA 诱导的细胞死亡和自噬是由 ROS 介导的。因此，我们的数据表明UA通过诱导ROS依赖性自噬来抑制ESCC细胞的生长。