摘要标题：
黄酮和黄酮醇通过引起 G2/M 期停滞并诱导细胞凋亡，对人食管腺癌细胞系 (OE33) 发挥细胞毒性作用。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2008 年 6 月；46(6):2042-53。 Epub 2008 年 2 月 7 日。PMID：18331776
摘要作者：张强、赵新怀、王祝君
文章所属单位：东北农业大学食品科学系，乳品科学教育部重点实验室，黑龙江哈尔滨 150030。
摘要：膳食黄酮类化合物已被证明对某些微生物具有特异性细胞毒性。癌细胞，但其确切的分子机制仍不完全清楚。在我们的研究中，比较了结构相关的黄酮和黄酮醇对人食管腺癌细胞系（OE33）的细胞毒性作用，并探讨了其分子机制。探讨了ir的细胞毒性作用。 MTT法结果显示，黄酮类（木犀草素、芹菜素、白杨素）和黄酮醇类（槲皮素、山奈酚、杨梅素）均能够以剂量和时间依赖性方式诱导OE33细胞产生细胞毒性，并且这些化合物的细胞毒性效力的顺序是槲皮素>木犀草素>白杨素>山奈酚>芹菜素>杨梅素。流式细胞术和DNA片段分析表明黄酮和黄酮醇诱导的细胞毒性是通过G2/M细胞周期阻滞和细胞凋亡介导的。此外，通过寡核苷酸微阵列、实时RT-PCR和蛋白质印迹评估与细胞周期停滞和凋亡相关的基因的表达。研究发现，用黄酮和黄酮醇处理 OE33 细胞，通过在 mRNA 和蛋白质水平上调 GADD45beta 和 14-3-3sigma 以及下调 cyclin B1 引起 G2/M 期阻滞，并诱导 p53 独立的线粒体-通过PIG3a的上调介导细胞凋亡caspase-9 和 caspase-3 的裂解。 Western blot分析结果进一步表明p63和p73蛋白翻译或稳定性的增加可能有助于GADD45beta、14-3-3sigma、cyclin B1和PIG3的调节。