黄酮类槲皮素通过 p53 诱导和 NF-κB 抑制，诱导人宫颈癌 (HeLa) 细胞周期停滞和线粒体介导的细胞凋亡。
摘要来源：Eur J药理学。 2010 年 12 月 15 日；649(1-3):84-91。 Epub 2010 年 9 月 19 日。PMID：20858478
摘要作者：R Vidya Priyadarsini、R Senthil Murugan、S Maitreyi、K Ramalingam、D Karunagaran、S Nagini
文章所属单位：安纳马莱大学理学院生物化学与生物技术系，Annamalainagar-608 002，泰米尔纳德邦，印度。
摘要：与越来越多地使用植物源性癌症化疗药物，探索植物化学物质的抗增殖作用为抗癌药物带来了越来越大的动力 设计。膳食植物化学成分槲皮素可调节与细胞增殖和凋亡相关的多种信号转导途径。时间本研究旨在检测槲皮素对细胞活力的影响，并通过研究 Bcl-2 家族蛋白（Bcl-2、Bcl-xL、Mcl1、Bax、 Bad、p-Bad)、细胞色素 C、Apaf-1、半胱天冬酶和生存素以及细胞周期调节蛋白（p53、p21、细胞周期蛋白） D1) 和人宫颈癌 (HeLa) 细胞中的 NF-κB 家族成员（p50、p65、IκB、p-IκB-α、IKKβ 和泛素连接酶）。结果表明，槲皮素通过 p53 依赖性机制诱导 G2/M 期细胞周期停滞和线粒体凋亡，以剂量依赖性方式抑制 HeLa 细胞的活力。这涉及核形态、磷脂酰丝氨酸外化、线粒体膜去极化、细胞周期调节蛋白和 NF-κB 家族成员的调节、促凋亡 Bcl-2 家族蛋白、细胞色素 C、Apaf-1 和 caspase 的上调以及下调的特征性变化。抗凋亡 Bcl-2 蛋白和生存素的关系。槲皮素通过对不同信号网络发挥相反作用来抑制癌症进展，是抗癌药物设计的经典候选药物。