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PI3K/Akt/mTOR 和马齿苋对小鼠的抗肝癌作用Nrf2/HO-1/NF-κB 通路。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2017；2017：8231358。 Epub 2017 年 6 月 4 日。PMID：28659990
摘要作者：郑国银、彭浩、李敏、顾伟、陈哲、凌长泉
文章来源：郑国银
摘要：本研究的目的是评价马齿苋（PL）对N-亚硝基二乙胺的药理作用。 (NDEA-)诱导肝细胞癌(HCC)并探讨其潜在机制。将小鼠随机分为四组：对照组、NDEA 组、NDEA + 马齿苋（100 mg/kg）组和 NDEA + 马齿苋（200 mg/kg）组团体。每组动物均给予含NDEA（100ppm）的饮用水。 1小时后，将溶解在PBS中的马齿苋灌胃给药，连续7天。结果表明，马齿苋可降低肝脏和血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性。马齿苋还降低血清中白细胞介素-6 (IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和甲烷二醛 (MDA) 的含量，并恢复血清中超氧脱氢 (SOD) 的活性。马齿苋能明显减轻肝脏病理改变。此外，马齿苋治疗可有效抑制磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)、蛋白激酶 B (Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR)、核因子-κB (NF-κB) 和 NF-κBα 抑制剂的磷酸化。 IκBα) 并上调 NF-E2 相关因子 2 (Nrf2) 和血红素加氧酶 (HO-) 的表达1. 总之，我们的研究表明马齿苋表现出通过 PI3K/Akt/mTOR 和 Nrf2/HO-1/NF-κB 通路发挥抗炎和抗氧化作用，对 NDEA 诱导的肝细胞癌发挥保护作用。