摘要标题：
安石榴苷通过 NF-κB 信号通路诱导人甲状腺乳头状癌 BCPAP 细胞衰老生长停滞。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 4 月 17 日；103:490-498。 Epub 2018 年 4 月 17 日。PMID：29677534
摘要作者：程贤、姚鑫、徐世辰、潘杰、于惠欣、包建东、海霞关蓉蓉，张莉
文章来源：程贤
摘要：甲状腺乳头状癌（PTC）是最常见的内分泌癌。我们之前的研究表明，石榴中的一种活性成分安石榴苷 (PUN) 可引发甲状腺乳头状癌 BCPAP 细胞的自噬细胞死亡和 DNA 损伤反应 (DDR)。但安石榴苷抗PTC的详细抗癌机制仍有待进一步探索。 DDR 激活是细胞衰老的一个已被证实的原因，它介导了抗肿瘤过程某些情况。在这项研究中，我们报道了安石榴苷处理产生了 BCPAP 细胞的衰老表型，其特征是形态改变、细胞粒度增加和衰老相关 β-半乳糖苷酶 (SA-β-Gal) 染色。通过细胞周期停滞和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 p21 的上调进一步证实了安石榴苷处理诱导的衰老。同时，衰老相关分泌表型（SASP）包括高水平的炎症细胞因子，主要是 IL-6 和 IL-1β。此外，安石榴苷暴露引起IκBα的磷酸化和随后的降解以及p65的核转位，表明NF-κB信号通路的激活。吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)（一种 NF-κB 的选择性抑制剂）对 NF-κB 的抑制作用部分逆转了 BCPAP 细胞中安石榴苷诱导的细胞衰老表型，SA-β-Gal 染色阳性细胞比例减少和阻断证明了这一点SASP 一代。这些结果共同表明，安石榴苷治疗通过触发 NF-κB 激活诱导衰老生长停滞和 SASP。这些结果阐明了安石榴苷的新的抗癌机制，并可能为PTC治疗提供新的潜在前景。