脉冲电磁场增强咖啡酸苯乙酯诱导的 MCF-7 乳腺癌细胞死亡。
摘要来源：Anticancer Res。 2024 年 6 月；44(6):2407-2415。 PMID：38821617
摘要作者：Sung-Hun Woo、Byung Chul Jung、Jun-Young Kim、Yong-Heum Lee、Yoon Suk Kim
文章单位：Sung-Hun Woo
摘要：背景/目的：咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 具有抗癌作用对抗多种癌症类型，包括乳腺癌。脉冲电磁场 (PEMF) 可以提高某些化疗药物的效率。在本研究中，我们研究了PEMF刺激对MCF-7乳腺癌细胞中CAPE的抗癌活性及其潜在信号转导通路的影响。
材料和方法：MCF-7接种细胞并孵育24小时。在第 0 天将每种药物（5-氟尿嘧啶、紫杉醇、吉非替尼或 CAPE）添加到细胞中。然后，立即用每次 60 分钟的 PEMF 刺激细胞，每天三次（每次之间间隔 4 小时） 1-3天。通过流式细胞术和台盼蓝染料排除测定评估细胞死亡和活力。通过蛋白质印迹测定证实了参与细胞死亡的分子机制。
结果：与单独使用 CAPE 治疗相比，联合治疗CAPE 和 PEMF 处理更强烈地降低了 MCF-7 细胞的活力，进一步增加了亚 G1 细胞群的百分比，聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）裂解，激活凋亡 caspase，上调促凋亡蛋白，如 Fas 细胞表面死亡受体 (FAS) 和 BCL2 相关 X、凋亡调节因子 (BAX)，并减少抗凋亡蛋白的表达，如 BCL-2 凋亡抑制因子调节因子 (BCL-2)、MCL-1 凋亡调节因子、BCL-2 家族成员 (MCL-1) 和生存素。 PEMF 刺激还增加了 CAPE 诱导的 p53 磷酸化，而 p53 的抑制部分恢复了 PEMF 降低的 CAPE 处理的 MCF-7 细胞的活力。
结论：PEMF刺激通过激活p53增强CAPE诱导的细胞死亡，p53调节凋亡相关分子的表达，随后激活caspase依赖性的MCF-7细胞凋亡途径，提示PEMF可以作为佐剂增强CAPE对乳腺癌细胞的作用。