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来自真菌的蛋白质结合多糖通过抑制血管生成细胞因子的产生和转移来破坏乳腺癌细胞和巨噬细胞之间的串扰M2 至 M1 亚型的肿瘤相关巨噬细胞。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2020 年 6 月 20 日；54(4):615-628。 PMID：32559360
摘要作者：Tomasz Jędrzejewski、Małgorzata Pawlikowska、Justyna Sobocińska、Sylwia Wrotek
文章归属：Tomasz Jędrzejewski
摘要：背景/目标：肿瘤微环境富含影响癌症发展的多种细胞。其中，巨噬细胞是最丰富的免疫细胞，其分泌相关因子在致癌过程中。由于真菌中的蛋白质结合多糖 (PBP) 被认为可以抑制癌症的生长，因此在本研究中，我们研究了这些 PBP 是否影响三阴性 4T1 乳腺癌细胞和 RAW 264.7 巨噬细胞之间的串扰。
方法：4T1 细胞在以下条件收集的条件培养基 (CM) 中培养：用 PBP (CM-PBP) 刺激巨噬细胞或孵育未处理的巨噬细胞 (CM-NT)。还采用两种细胞系的共培养模型来研究细胞之间的串扰。使用MTT测定法测量细胞活力。通过ELISA方法测定细胞因子和趋化因子的水平。使用商业检测试剂盒评估精氨酸酶 1 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的活性以及细胞迁移水平。
结果：< /span>结果显示CM-NT促进proli4T1 细胞的合成和迁移，并增加癌细胞促血管生成因子（VEGF、MCP-1）的分泌。相反，CM-PBP 抑制 4T1 细胞生长和迁移，减少促血管生成因子（VEGF、MCP-1）的分泌并上调促炎介质（IL-6、TNF-α）的产生，具有一定的抗炎作用。此外，PBP 处理的 CM 显着降低 M2 巨噬细胞标记物的水平（精氨酸酶 1 活性、IL-10 和 TGF-β 浓度），但上调 iNOS 活性并IL-6 和 TNF-α 的产生，它们是 M1 细胞标志物。
结论：结果表明 PBP 抑制通过调节血管生成和炎症介质的产生以及调节 M1/M2 巨噬细胞来抑制 4T1 细胞和巨噬细胞之间的串扰，从而创造有利的肿瘤微环境子类型。