小檗胺通过 PI3K/Akt/MDM2/p53 和 PI3K/Akt/MDM2/p53 抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭PI3K/Akt/mTOR 信号通路。
摘要来源：Oncol Lett。 2021 年 1 月；21(1):70。 Epub 2020 年 11 月 25 日。PMID：33365081
摘要作者：刘丽丽、严家栋、曹颖、严岩、沉翔、于彬彬、李涛、王树生
文章来源：刘丽丽
摘要：乳腺癌是全球女性癌症相关死亡的第二大常见原因，而三阴性乳腺癌（TNBC）是最具侵袭性的乳腺癌亚型。小檗胺（BBM）是一种用于治疗白细胞减少症的中药，无明显副作用s。最近的报告发现BBM具有抗癌作用。本研究旨在探讨BBM对TNBC细胞系的影响及其潜在分子机制。 MDA-MB-231 细胞和 MCF-7 细胞（两种 TNBC 细胞系）用不同浓度的 BBM 处理。进行了一系列生物测定，包括 MTT、集落形成、EdU 染色、细胞凋亡、台盼蓝染料、伤口愈合、Transwell、ELISA 和蛋白质印迹测定。结果显示，BBM显着抑制MDA-MB-231细胞（P<0.05；IC=22.72μM）和MCF-7细胞（P<0.05；IC=20.92μM）的细胞增殖。 BBM (20 µM) 使 MDA-MB-231 细胞凋亡率（与对照组相比吸光度百分比）降低 28.4±3.3% (P<0.05)，使 MCF-细胞凋亡率降低 62.4±24.6% (P<0.05)。 7 个细胞。此外，BBM还抑制TNBC细胞的细胞迁移和侵袭。此外，BBM 下调 PI3K、磷酸化 Akt/Akt、COX-2、LOX、MDM2 和 mTOR 的表达水平，并且 p53 被 BBM 上调。这些结果表明，BBM 可能通过调节 PI3K/Akt/MDM2/p53 和 PI3K/Akt/mTOR 信号通路来抑制 TNBC 的发展。因此，BBM未来可能作为治疗TNBC的候选药物。